佳福瑞依託於世界著名大學USC及UCLA的藥學實驗室，基於”GABA-抑制神經受體”理論 和“抑制神經受體--橋蛋白”理論，基於天然植物小分子技術（SMARTO ONE因數），進行GABA抑制神經受體正向調節劑的研究及開發。通過深化GABA受體通路，對腦神經退行性改變及相關問題進行正向干預。

GABA抑製神經受體理論（GABAA RECEPTOR）

Dr. Olsen 30多年來專注於“抑制神經受體，又稱為γ-氨基丁酸A型受體，（GABAA Receptor）”的研究，GABA受體是一種離子型受體，GABA是中樞神經系統中的主要抑制性神經遞質，GABA受體啟動可增加神經元細胞膜的CL-通透性，產生抑制性突觸後電位（IPSP），發揮抑制效應，產生快抑制反應。

在我們的大腦中，有興奮性和抑制性兩種神經系統, 控制我們的身體, 不要太高興不要太憂鬱。兩種達到平衡, 才是最佳狀態。年齡的增長，長期熬夜、吸煙飲酒等不健康的生活方式會導致GABA抑制神經受體受損，從而使平衡打破，興奮神經系統釋放神經毒素，造成大腦細胞損傷，神經傳導出現故障，導致睡眠、情緒、認知方面的障礙，以及癲癇、帕金森等腦神經疾病。

 

橋蛋白理論（Gephyrin）

橋蛋白（Gephyrin）是一種在人類中由GPHN基因編碼的蛋白質。該蛋白通過與受體亞基結構域和微管蛋白二聚體的高親和力將抑制性神經遞質受體錨定在突觸後細胞骨架上。

大腦通過數十億個神經元細胞的龐大網路進行通信。這些神經元細胞中的線粒體會產生大量的能量(ATP)，充足的能量幫助腦細胞合成橋蛋白(Gephyrin)，它被稱作腳手架蛋白。橋蛋白保證大腦中抑制神經受體的傳導和表達，若其數量減少將導致神經傳導故障，進而發生各種神經退行性疾病。

梁京院士發現橋蛋白的減少和阿爾茨海默病的發生有著直接的關係，因此“抑制神經受體-橋蛋白理論”也被稱作為阿爾茨海默病的一種病理假說。

 

健康大腦中細胞的線粒體可提供充足的能量保證橋蛋白的表達和GABA受體的功能，使信號可正常傳導

 

 

受損的線粒體無法提供充足能量，從而使橋蛋白和GABA受體功能受損，造成神經傳導故障